近日，中会国科学院学部委员、复旦大学生物医学分析院院长学部委员的团队在Natrue子刊登甫说明了哮喘疗程的新思路：靶向依赖性于甘氨酸去烷基转化成蛋白酶去除。
等坚称，未来的分析重点应放在组织甲基转化成去烷基转化成抗病毒的设计或寻找组织甲基转化成病理索科利夫卡上。
据悉，大量分析显示，甘氨酸烷基转化成去除与哮喘、结核病等关系密切。甘氨酸烷基转化成去除是一种参量的细胞内译者后去除，由甘氨酸乙亚胺转移蛋白酶（KATs）催转化成，由甘氨酸去烷基转化成蛋白酶（KDACs）去去除。
KATs和KDACs通过组细胞内烷基转化成调控基因组表达。
其中会，KATs分A、B两型；
KDACs分为I类、II类（再分为IIa和IIb类），III类（sirtuins，其中会只有SIRT1，SIRT2和SIRT3带有强去烷基转化成蛋白酶意念)和IV类HDACs四类。
对于心肌梗死而言，相关毛细血管肝细胞的分析发掘出，组细胞内的烷基转化成程度与肌细胞强转化成突变2中下游基因组的表达和内皮素-1的表达值得注意，进而影响到心肌梗死的发生。
去烷基转化成蛋白酶HDAC3通过去烷基转化成依赖性强转化成盐皮质激素肽的转录活性，加强心肌梗死的发展。而去烷基转化成蛋白酶
SIRT3通过调控细胞内细胞内的意念，SIRT1调控eNOS的意念，对心肌梗死的发展极为重要保障依赖性。推测去烷基转化成蛋白酶
HDAC3，SIRT1和SIRT3似乎是心肌梗死早期诊断和疗程的潜在索科利夫卡。
在心衰的肾脏有系统现实生活中会，HDAC4、HDAC5和HDAC9通过抑制依赖性卷曲相关转录突变，抑制依赖性肾脏卷曲，SIRT1、SIRT2、SIRT3也对肾脏卷曲极为重要抑制依赖性依赖性，其中会SIRT3主要通过调控细胞内功能抑制依赖性肾脏卷曲和抑制依赖性
SMAD信号路中抑制依赖性肾脏囊肿。
与此同时，分析发掘出某些子类的HDAC可以加强病理的肾脏增生，损害脑部功能。据此，去烷基转化成蛋白酶的抑制依赖性剂和低剂量似乎对脑部病理有系统带有保障依赖性。
心梗症状经过毛细血管先投入常用疗程后，易引发一过性肾脏缺血先转转化成成损害，对肾脏细胞致使额外的损害。分析发掘出，HDAC6可加重缺血先转转化成成损害，而位于肾脏细胞细胞内中会的HDAC1同样对缺血先转转化成成损害带有加强依赖性。
相反，SIRT1、SIRT3和SIR-T7通过保障细胞内功能或抑制依赖性细胞分裂路中，而消除缺血先转转化成成损害引发的肾脏细胞死亡。
因此，HDAC6和细胞内中会HDAC1的抑制依赖性剂将是减轻术后肾脏缺血先转转化成成损害的潜在口服，而Sirtuin家族的低剂量同样并能心梗术后的恢复。
除烷基转化成外，甘氨酸残基上还可发生不同子类的亚胺转化成去除。近年来的分析还现，哮喘或哮喘风险原因与甘氨酸亚胺转化成去除程度带有显著关联性。
高程度的组细胞内甘氨酸丙芳基、丁芳基和巴豆芳基与肥胖相关，高程度的甘氨酸丙芳基与糖尿病相关，高程度的甘氨酸琥珀芳基与肾脏缺血先转转化成成损害有关。去烷基转化成蛋白酶SIRT1、SIRT2和SIRT3、SIRT5和HDAC3似乎是干预这些风险原因和疗程心毛细血管传染病的特异小分子。
这些外若有抑制依赖性加强传染病发生、加强传染病恢复的现实生活，可实现心毛细血管传染病分子各个领域的高度集中。
据介绍，现今用于疗程结核病的去烷基转化成抗病毒常与室性心悸的发生有关，从而限制了常用。
Isoform-selective去烷基转化成抗病毒对心毛细血管传染病疗程似乎将更安全和有效，如HDAC3抑制依赖性剂疗程心肌梗死，HDAC6抑制依赖性剂疗程房颤和消除缺血先转转化成成损害。
与其他去烷基转化成蛋白酶不同，sirtuin家族的SIRT1，SIRT2，SIRT3和SIRT5可以抑制依赖性心毛细血管传染病的进程。因此，sirtuin低剂量如白藜芦醇（SIRT1低剂量）、SRT2104（SIRT1低剂量）和嘌呤胺基酸（蓝营sirtuin低剂量）是心毛细血管传染病疗程的潜在口服。
许多人关注的是，现今白藜芦醇和嘌呤胺基酸实质上周血管壁传染病、白藜芦醇对扩张型肾脏病疗程的临床研究III期实验者刚刚进行，水飞蓟宾（SIRT3低剂量）对心肌梗死症状的临床研究IV期实验者2018年已完成，解释sirtuin低剂量对于心毛细血管传染病的疗程比现有的去烷基转化成抗病毒在安全性和必要性上更加有说服力，并有似乎对多子类心毛细血管传染病都存在疗程的临床研究效益。
来源：
[1] Li P, Ge J, LiH. Lysine acetyltransferases and lysine deacetylases as targets for cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol. 2019 Jul 26.
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