Hypertension：抗原提呈细胞介导高盐游离的肾脏炎症和高血压的发生

2021-12-13 03:31:58 来源:

原是已十分明确糖尿病的盐引人注目的子系统涉及脾脏、血管子系统和中枢神经子系统，；但近期研究说明，免疫蛋白可以感知磷(Na+)。蛋白质提呈蛋白（APCs），包括大脑皮质蛋白，通过酪氨酸T蛋白和产生蛋白因子介导坏死。Beusecum等人发原是Na+通过举例来说表皮拿连通的α和γ亚其他部门的阿米洛利（amiloride）引人注目性连通进入大脑皮质蛋白，介导免疫原性IsoLG(异亮氨酸)-酶过氧化氢以酪氨酸乙酰二残基腺苷水解酶诱发方式过渡到，进而致使坏死和糖尿病。原是研究人员发原是了一种新的路中：APCs上的盐引人注目性激酶SGK1（血清/持续性激酶1）介导盐诱导的ENaC-α和ENaC-γ传达并出厂，并通过酪氨酸酪氨酸乙酰二残基腺苷水解酶和促使IsoLG-酶过氧化氢的过渡到促使盐引人注目性糖尿病。CD11c+蛋白欠缺SGK1的小鼠，以高盐喂食时，脾脏坏死、肺脏功能障碍均想得到必要措施，最终发展为钝性糖尿病。高盐处理方式的CD11c+ APCs体原是为ENaC-γ的传达减低（ENaC-γ与ENaC-α免疫共沉淀）。这一原是象与多种酪氨酸乙酰二残基腺苷水解酶蛋白的酪氨酸和传达减低有关。敲除或药物抑制CD11c+蛋白的SGK1可阻断高盐诱导的ENaC和酪氨酸乙酰二残基腺苷水解酶传达。本研究说明，CD11c+ APCs的SGK1参与盐敏性糖尿病的得病的子系统。原始出处：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系莱斯医学（MedSci）原创程序代码，转载需认可！