Nature：“坏胆”慢慢地是这样进入血管内壁的...

近日，英美两国德克萨斯大学东南方医学之后心（UTSW）的深入研究其他部门具体了体内循环的“坏胆”如何踏入腹腔壁上，并产生斑块使心肌变窄，从而导致心脏病发复发和之后风。这项深入研究4月24日已发表在《Nature》上。深入研究通信作者、肺与心心肌生态学之后心的负责人、儿科学深入研究员Philip Shaul博士感叹，低密度脂蛋白（LDL）胆踏入腹腔壁上会导致腹腔粥样穿孔或腹腔穿孔的发展，而腹腔粥样穿孔会促使导致心脏病发复发和之后风。因此，持续性LDL胆踏入腹腔的病患方法有助于下降这些可怕性疾病的感染率。据《之后国冠心病报告2017概要》指出，之后国冠心病致死占本地人性疾病致死包含40%以上，居首位，很低及其他性疾病，并且冠心病患病率及致死率仍处于上升阶段。这项新深入研究首次洞察了一种名为SR-B1（清道夫受体）的核酸如何使LDL颗粒出发并穿过心肌免疫细胞膜。该深入研究还辨认出，另一种名为胞质分裂作用因子4（DOCK4）的核酸会与SR-B1融合，DOCK4在这一过程是这两项。在腹腔粥样穿孔早期，踏入腹腔壁上的LDL会被狂暴细胞膜狂暴。富含LDL的狂暴细胞膜已是气泡细胞膜，有利于炎症和腹腔粥样穿孔斑块的促使发展。这些斑块使腹腔变窄且愈发不平衡。崩解的斑块可以启动时血凝，阻止体液输送到小脑或心脏，从而导致之后风或心脏病发复发。在对胆升高小鼠开展的深入研究之后，深入研究其他部门具体，封禁其心肌免疫细胞膜之后的SR-B1可以孝着减小踏入腹腔壁上的LDL，从而减小气泡细胞膜的逐步形成，以及更小的腹腔粥样穿孔斑块。Shaul博士感叹：“在这项深入研究开始时，我们并不知道LDL如何踏入腹腔壁上并引起心心肌性疾病。我们的深入研究结果阐释了这一谜题，并发动革命了很多生态学家之后的假设，即LDL只能通过作为腹腔壁上保护屏障的单层增生膜的损害一段距离踏入心肌。”在这项深入研究之后，深入研究其他部门将小鼠主腹腔更容易逐步形成斑块第一区域之后SR-B1和DOCK4的丰度，与不太可能会已是腹腔粥样穿孔的第一区域相比。他们辨认出，在腹腔粥样穿孔斑块逐步形成之后，性疾病易发第一区的SR-B1和DOCK4高水平较差。这一辨认出表明，腹腔粥样穿孔病变在特定的腹腔指甲可能会更常见，因为那里有更多的SR-B1和DOCK4。为了具体这些辨认出有否适用于人类，深入研究团队在英美两国国立医疗深入研究院(NIH)安全及的三个单独资料库之后系统性了人类腹腔粥样穿孔和较长时间腹腔的样本。在所有三个资料库之后，SR-B1和DOCK4在腹腔粥样穿孔的腹腔之后更丰富。Shaul博士感叹，深入研究其他部门正在冒险使用遗传物质临床来重新启动或减小SR-B1或DOCK4在腹腔免疫细胞膜之后的功能以持续性腹腔粥样穿孔的可能会性。他感叹：“如果我们能开发一种抑制SR-B1或DOCK4的用药，或者是在免疫细胞膜之后使它们沉默的遗传物质临床，就可能会减小腹腔粥样穿孔，从而减小冠状腹腔性疾病、心脏病发复发和之后风的感染率。这些策略将对举例来说下降LDL高水平的临床开展补充，对于无法使LDL高水平下降的情况下，这种临床愈发尤为重要。”原始出处：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019