既有的发展表明，我们无必需新的机会来提高免疫系统检查点封锁（ICB）的益处。
尽管诱导（IFN）γ捷径同时具有ICB适应性位点和治疗机会，但至今为止，我们尚未则有统地学术研究IFNγ非依赖性讯号传导捷径。
在最近的一项学术研究当中，利用全部都是原核生物组CRISPR / Cas9进行挑选出，使IFNγ受体有缺陷的细胞对CD8 T细胞抑止极端，学术研究其他部门挖掘出了几种映射到病变位点（TNF）捷径的原核生物。
在诊断上，表明，TNF抗病毒活性最主要弧和ICB无应答者的，与其更高丰度相关。
利用遗传挑选出，学术研究其他部门证明，挑选出当中冠亚军原核生物TRAF2的消融通过重定向TNF讯号传导，有利于RIPK1依赖性细胞增殖，从而降更高当中的TNF细胞危险性电位。
TRAF2的缺失稍稍增强了其电磁场同性恋者cIAP的药理学抑制的治疗潜力，从而与ICB密切合作发挥作用。
因此，该结果表明，胺类降更高TNF细胞危险性电位提高了对免疫系统疗法的易感性。
原始出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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