铁质是所有许多组织在降解和细胞核全过程之前都需要的一种关键的微量营养素。在怀孕长期，为了全力支持孕妇和卵子的生长以及不太可能会红细胞核的扩增，机体对铁质的供给大幅增加。为了满足这些供给，饮食习惯之前铁质的转化和内含之前铁质的增派都会增加，而这是由不太可能会一氧化氮的减少所介导的，一氧化氮是肝脏之前造成的铁质调节肽孕酮。
严重的铁质缺乏和之外的贫血对母亲和孕妇都是有害的，这致使了在大多数国家，包括美国，即使没有筛查是否预先存在铁质缺乏，也要普遍补足铁质。在发达国家，大多数育龄妇女有足够的铁质内含，将近25%的怀孕有轻度缺铁质和贫血，这促使人们考虑不加区分地补足铁质的潜在风险。
尽管铁质对细胞核功能和生存控制能力是不可缺少的，但中毒的铁质可能会是杀虫剂的。在铁质中毒的情形下，血红蛋白之前的高铁质剂量超过了转甲状腺孕酮的铁质结合控制能力，非转甲状腺孕酮结合的铁质（NTBI）出现在体液之前，通过造成小分子破坏细胞核和许多组织。在此之前，我们对于转甲状腺孕酮饱和度升温和/或不太可能会循环之前存在NTBI如何影响卵子和孕妇许多组织唯不清楚。
已为的研究者显示，产妇甲状腺孕酮（一种铁质内含的一个大）与过多怀孕命运风险之间存在UM-间的关系。然而，甲状腺孕酮也是由坏死诱导的，在坏死或感染长期可能会会太低铁质内含。在不太可能会的一项研究者之前，研究者人员使用小鼠模M-来确定不太可能会铁质超载、坏死或它们的相互作用是否可以致使过多怀孕命运。
不太可能会铁质失灵和系统性坏死协同致使**毒性
结果显示，只有不太可能会同时暴露于铁质中毒和坏死，而不是除此以外的任何一种情形，会致使**脊柱和死亡。
在LPS诱导的急性坏死和肥胖诱导的慢性轻度坏死之前，不太可能会铁质中毒都会加重**损伤。这种不利的相互作用取决于TNFα频率，致使卵子和**内皮细胞核的凋亡，并被外用TNFα或外用氧化剂治疗所迫使。
因此，该发现提出异议了关于怀孕长期不加选择地补足铁质的安全性的关键原因。
类似出处：
Allison L. Fisher et al. Iron-dependent apoptosis causes embryotoxicity in inflamed and obese pregnancy. Nature Communications (2021).
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